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人到老年,心脏和血管都发生了明显的变化,而心肌梗死之类的心血管疾病以及脑卒中之类的脑血管疾病,其发生和发展的根源,正在于心血管系统的变化。

1、心肌的变化

心脏的泵血功能取决于组成心室壁的心肌细胞的功能。在进入老年期后,由于生理改变和体力活动减少,为心肌细胞活动提供能量的ATP酶的活性降低,导致对心肌能量和氧的供应减少;心肌细胞纤维化,细胞中晶褐素的沉积也不断增加,心内膜逐渐增厚,论心外膜的脂肪增多,影响了心脏的功能。

由于这些变化,使心肌收缩力以平均每年1%的速度减弱,其结果是心收维期延长,心输出量减少。30岁时的心输出最为3.4L/min,60岁时减至

3.0L/min,80岁时只有25岁时的一半(25Lmin)。

心输出量是衡量心脏功能的基本指标,它与搏出量和心率成正比,比如运动时心率加快,心籍出量就增高;而心脏每搏动一次的搏出量为每搏维出量,它与心脏,特别是心肌的功能有关。所以,哀老时心输出量的变化,主要是心肌变化引起的。有人认为,这种变化也与肥群、少动和吸烟等因索有关。这些变化的结果,是向组织的供血量和供氯量减少,向心脏本身的供血量也减少。40岁以上的人,冠状动脉血流量约减少35%,这是冠心病发生和发展的原因之一。

2、心脏传导系统的变化

正常心脏以一定范围的频率不停地、有规则地搏动着,这种搏动是受传导系统和植物神经系统支配的。

正常心脏跳动的启动点是窦房结,它具有很强的自律性,冲动频率是60-100次/min。由房结发出的冲动(兴奋),沿看其他传导涂径传递下去,从而维持心脏正常的搏动。老年人的赛房结等与传导有关的结构,由于脂肪沉积、胶原纤维增多或发生钙化等变性变化,以及起搏细胞数量减少,从而降低了心功能,增加了不稳定性。所以老年人常见心律不齐、窦性心动过缓及窦房结综合征等。

3、心瓣膜的变化

心脏的房室之间以及心脏与主动脉之间都由可单向开放的瓣服分隔,随者年龄的增长,由于脂肪沉积、淀粉样变、纤维化和钙化,心e展也增厚、变硬,因而影响解膜的开关运动,造成血流不畅,心脏功能减弱;如果闭合不全,则可闻心脏杂音。

4、血管老化

包括主动脉在内的大中血管壁中膜的胶原纤维和粘多糖增多、弹性纤维变小,加之管壁的钙化,使得血管变厚、变梗,弹性和舒张性降低,小动脉的外膜发生纤维胶原化,孔径变小。这些变化就是通常所说的动脉硬化,它是血管正常老化的结果。

5、动脉粥样硬化

在大、中动脉等血管(包括冠状动)内壁上可见大量的胆固醇沉积,好像粥一样的斑斑点点,这就是动标粥样硬化,它是一种病理性变化。

血管的老化和粥样硬化造成管腔狭窄,血流的阻力增加,流动起来就不那么顺畅了,例如,在20-30岁时,总循环时间为47.80±2.67秒,到60-70岁时延长为58.50+3.70秒,到80岁时则可增至65.30±3.24秒。血流减慢的结果,使得动、静脉含氧量的差别增大。

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